Actualizado el 24 de septiembre de 2015
Un artículo en la gaceta Neuroendocrinology recalca el papel fundamental del sistema endocannabinoide en la protección contra el trastorno de estrés postraumático ( TEPT ), una patología crónica desgastante que implica recuerdos horripilantes que no se tienen la posibilidad de eliminar.
En un esfuerzo por abarcar los mecanismos neurobiológicos que subyacen a la aparición y avance del PTSD , un conjunto de científicos estadounidenses y canadienses examinó 46 sujetos que estaban cerca del World Trade Center en la localidad de Novedosa York a lo largo de los asaltos terroristas del 11 de septiembre. Veinticuatro de estos sujetos padecieron de PTSD tras los asaltos; 22 no lo hicieron.
Los estudiosos hallaron que la gente con PTSD tenían escenarios séricos más bajos de anandamida, un complejo cannabinoide endógeno, en comparación con esos que no enseñaron signos de PTSD tras el 11 de septiembre. Innata en todos y cada uno de los mamíferos, la anandamida (nuestro cannabis de adentro, por de este modo decirlo) activa exactamente los mismos receptores cerebrales que son activados por el THC (tetrahidrocannabinol: el motivo prominente) y otros elementos de la planta de marihuana.
Concentrado en el cerebro y el sistema inquieto central, el receptor cannabinoide popular como CB -1 media una extensa selección de funcionalidades fisiológicas, incluido la educación sensible, la adaptación al estrés y la extinción del temor. Los científicos han preciso que la señalización del receptor CB -1 habitual desactiva los recuerdos traumáticos y nos entrega el don del olvido.
Mas la señalización sesgada de CB -1, gracias a los déficits de endocannabinoides (escenarios séricos bajos de anandamida), da como resultado la extinción del temor estropeada, la consolidación de la memoria aversiva y la ansiedad crónica, las peculiaridades propias del TEPT .
El PTSD se encuentra dentro de las muchas patologías misteriosas que tienen la posibilidad de aparecer gracias a un sistema endocannabinoide disfuncional. Un informe de 2009 de científicos de la Virginia Commonwealth University discernió un vínculo entre la desregulación del sistema endocannabinoide y el avance de la epilepsia. Estudiosos de la Facultad de Roma en Italia han documentado escenarios bajos de anandamida en el líquido cefalorraquídeo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal recién diagnosticada sin régimen.
El Dr. Ethan Russo postula que la deficiencia clínica de endocannabinoides subyace a las jaquecas, la fibromialgia, la patología del cólon irritable y un conjunto de dolencias degenerantes similares, que tienen la posibilidad de contestar favorablemente a las terapias con cannabinoides.
La gente tienen niveles diferentes de endocannabinoides innatos y sensibilidades que influyen en la manera en que uno responde al estrés y al trauma. El alcoholismo induce déficits endocannabinoides. Además lo realiza la carencia de ejercicio y una dieta cargada de medicamento de maíz y edulcorantes artificiales.
Indagaciones complementarios han predeterminado que la depresión clínica es una patología por deficiencia de endocannabinoides. El científico canadiense y postdoctorado de la Facultad Rockefeller, Matthew Hill, examinó el contenido de endocannabinoides séricos en mujeres deprimidas y descubrió que se encontraba “relevantemente achicado” en comparación con los controles.
Los estudios en animales detallan que el estrés crónico está asociado con escenarios reducidos de endocannabinoides. La señalización del receptor de cannabinoides se ha reconocido como un modulador clave de la adaptación al estrés.
En personas sanas, el estrés agudo hace un incremento en los escenarios de endocannabinoides. Los científicos ven esto como una respuesta protectora: el incremento fugaz de anandamida calma el estrés y posibilita la homeostasis (un regreso a la línea de base) al achicar la producción de hormonas del estrés mediante un desarrollo popular como “inhibición presináptica”.
Mas el estrés crónico tiene un efecto diferente al estrés agudo. El estrés crónico agota el tono endocannabinoide y prepara el ámbito para toda clase de anomalías de la salud. Los escenarios de estrés crónicamente superiores incrementan la ansiedad y aceleran de manera significativa la progresión de la demencia de Alzheimer. Se demostró que el estrés sensible hace más rápido la propagación del cáncer. El estrés además altera la manera en que asimilamos las grasas.
En 2012, un conjunto de científicos brasileiros descubrió que el estrés crónico decrece la unión y expresión del receptor CB -1 en el hipocampo, un área del cerebro que juega un papel sustancial en la consolidación de la memoria a corto y film período. Esto tiene indispensables implicaciones para el régimen del PTSD .
El estrés crónico perjudica la señalización endocannabinoide y también impide la extinción del temor, según el instructor del Centro Médico de la Facultad de Novedosa York , Alexander Neumeister. En un artículo científico reciente, Neumeister defendió los tratamientos para el TEPT que se dirigen al sistema endocannabinoide.
Neumeister apunta que “el estrés crónico genera una regulación efectiva” de una enzima metabólica fundamental, la amida hidrolasa de ácido graso, además popular como FAAH, que influye decisivamente en la señalización endocannabinoide.
Numerosas enzimas están implicadas en la biosíntesis y creación de anandamida; otras enzimas descomponen los compuestos cannabinoides endógenos. La enzima FAAH ocupa un espacio relevante en la humillación metabólica de la anandamida y otras moléculas mensajeras de ácidos grasos. FAAH degrada estos compuestos endógenos; o sea una parte del período de vida habitual y fugaz de la anandamida y sus primos ácidos grasos.
Los polimorfismos o bien las reiteraciones poco comunes de la secuencia de aminoácidos en los genes que codifican la FAAH están socios con una propensión a la adicción a las drogas y la predisposición a distintas aflicciones. Mas es la regulación efectiva o bien negativa aberrante de los genes, más que los genes mismos, lo que impulsa a los vectores de anomalías de la salud. El estrés perjudica la expresión genética.
El estrés crónico regula en alza la FAAH , y más FAAH resulta en escenarios más bajos de endocannabinoides. Al contrario, menos FAAH significa más anandamida y más anandamida significa una señalización elevada del receptor de cannabinoides.
El cannabidiol ( CBD) es un ingrediente no psicoactivo de la marihuana y el cáñamo que optimización el tono endocannabinoide al postergar la recaptación de anandamida y su inhibición por la enzima FAAH . Y esta es solo una de las maneras en que el CBD se exhibe agradable como régimen para el TEPT .
Los científicos brasileiros reportan que el CBD disminuye la ansiedad en modelos animales al sumarse de manera directa al receptor de serotonina 5HT1A ; la activación de este receptor otorga un efecto ansiolítico y antiemético. La investigación preclínica en Brasil señala que “el CBD tiene un potencial bueno para el régimen del TEPT y los receptores 5- HT1A podrían ser un fin terapéutico en este trastorno”.
El CBD y otras intervenciones terapéuticas que mejoran la señalización del receptor de cannabinoides podrían transformarse en tratamientos renovadores para el TEPT . La transmisión del receptor CB -1, particularmente, ha surgido como un fin de nuevos antídotos basados en cannabinoides para la ansiedad y otros trastornos del estado anímico relacionados con acontecimientos agobiantes de la vida.
Fumar marihuana es un procedimiento para incrementar la transmisión del receptor CB -1. Varios veteranos de combate y otros pacientes con TEPT aseguran que nada puede aliviar la tormenta que ruge en sus cabezas como unas bocanadas de marihuana. Una investigación de observación de 2011 llevado a cabo por científicos israelíes halló que fumar cannabis, que activa de manera directa el receptor CB -1, optimización los síntomas del TEPT .
Tras varios años de arrastrar los pies, el Centro Nacional sobre el Abuso de Drogas dio luz verde a la investigación aprobada por la FDA iniciativa por MAPS [Asociación Multidisciplinaria de Estudios Psicodélicos], que busca estudiar los efectos del cannabis fumado y vaporizado, incluyendo un CBD . rica diversidad — en veteranos militares con PTSD .
Determinados científicos no están intoxicados con la marihuana como opción de régimen para el TEPT . Neumeister de la NYU mantiene que, más allá de “su valor terapéutico potencial, los compuestos receptores de cannabinoides de acción directa [como el THC ] tienen apps médicas limitadísimas, primordialmente gracias a sus resultados consecutivos alucinógenos indeseables y su aptitud para provocar adicción”.
Esta afirmación refleja teóricos políticamente adecuados más que hechos científicos. La idea operativa, que el efecto de la marihuana es un efecto secundario adverso, no pasa la prueba de fragancia ecuánime. El cannabis no causa adicción más de lo que la comida provoca que un individuo se transforme en un comedor compulsivo.
Descartando el cannabis fumado como “una ‘solución’ interesante en un corto plazo que probablemente va a crear inconvenientes a más film período”, Neumeister estimula “denegar la desactivación de endocannabinoides” al cortar la FAAH , que “puede conducir a un fantasma de respuestas biológicas más circunscrito y bueno que los producido por la activación directa del receptor CB -1 “.
Big Pharma tiene la mira puesta en desarrollar y patentar inhibidores de FAAH sintéticos para tratar el TEPT , la depresión y otras dolencias patológicas, exactamente las mismas dolencias para las que la planta entera de cannabis brinda un alivio políticamente incorrecto.
El cannabis tiende a ser el antídoto de elección para la gente que combaten el trastorno de estrés postraumático y otras patologías inducidas por el estrés. Determinados ahora usan extractos y flores ricos en CBD . Varios otros se automedican con cepas dominantes del THC para calmar el estrés postraumático. Las personas que padecen de TEPT no tienen la posibilidad de posibilitarse el lujo de aguardar los provecho que los inhibidores sintéticos de FAAH tienen la posibilidad de sugerir, o bien no, en los años venideros. Requieren asistencia en este momento.
Una versión de este artículo se publicó inicialmente en el Boletín MAPS .
Copyright, Emprendimiento CBD . No puede reimprimirse sin permiso .
Fuentes
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Campos, et al., “El estrés por amenaza de depredador apoya hábitos semejantes a la ansiedad de extendida duración y modula la expresión de los receptores CB1 y de sinaptofisina en áreas del cerebro socias con los síntomas del TEPT ”, Neuroscience Letters 2012 11 de noviembre
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